תסמונת פוסט פוליו - Post-polio syndrome

תסמונת פוסט פוליו
שמות אחריםתסמונת פוסט פוליומליטיס אוֹ השלכות לאחר פוליו
קלארק sm.jpg
סופר מדע בדיוני ארתור סי קלארק פיתחה תסמונת פוסט פוליו בשנת 1988 לאחר שחלתה בתחילה בפוליו בשנת 1962.[1]
תחום התמחותמחלה מדבקת  ערוך זאת ב- Wikidata

תסמונת פוסט פוליו (PPS, פוליאומיליטיס) היא קבוצה של חָבוּי תסמינים של פוליומיליטיס (פוליו), המתרחש בשיעור של כ- 25 עד 40% (הנתונים האחרונים גדולים מ- 80%). זה נְגִיפִי הַדבָּקָה של ה מערכת עצבים לאחר ההדבקה הראשונית.[צורך בציטוט ] תסמינים מופיעים בדרך כלל 15 עד 30 שנה לאחר חריפה ראשונית מְשׁוּתָק לִתְקוֹף. הסימפטומים כוללים ירידה שְׁרִירִי תפקוד או חריף חוּלשָׁה עם כְּאֵב ו עייפות. אותם תסמינים עשויים להתרחש גם שנים לאחר זיהום פוליו לא פרליטי (NPP).

המנגנון המדויק שגורם ל- PPS אינו ידוע. הוא חולק תכונות רבות עם תסמונת עייפות כרונית, אך בניגוד להפרעה זו, היא נוטה להיות פרוגרסיבית ועלולה לגרום לאובדן כוח השרירים. הטיפול מוגבל בעיקר למנוחה מספקת, שימור האנרגיה הזמינה, ואמצעים תומכים, כגון סוגרי רגליים ומכשירים לחיסכון באנרגיה כגון כסאות גלגלים מונעים, משכך כאבים (הקלה בכאב), ו עזרי שינה.

סימנים וסימפטומים

לאחר תקופה של יציבות ממושכת, אנשים שנדבקו והחלימו מפוליו מתחילים לחוות סימנים ותסמינים חדשים, המאופיינים ניוון שרירים (ירידה במסת השריר), חוּלשָׁה, כְּאֵב, ו עייפות בגפיים שנפגעו במקור או בגפיים שלא נראה כי הושפעו בזמן מחלת הפוליו הראשונית.[2] PPS הוא מצב מתקדם לאט מאוד המסומן בתקופות של יציבות ואחריו ירידות חדשות ביכולת לבצע פעילויות יומיומיות רגילות.[3] מרבית המטופלים מודעים לירידה ביכולתם לבצע שגרות יומיות עקב שינויים משמעותיים בתנועתיות וירידה בתפקוד הגפיים העליונות ויכולת הריאות. לעייפות היא לעתים קרובות הסימפטום המשבית ביותר; אפילו מאמץ קל מייצר לעיתים קרובות עייפות משביתה ויכול גם להעצים תסמינים אחרים.[4] בעיות נשימה או בליעה, הפרעות נשימה הקשורות לשינה, כגון דום נשימה בשינה, וירידה בסובלנות לטמפרטורות קרות הם תסמינים בולטים אחרים.[2]

פעילות מוגברת במהלך שנים בריאות בין הזיהום המקורי להופעת ה- PPS יכולה להגביר את הסימפטומים. לפיכך, התכווצות פוליו בגיל צעיר עלולה לגרום להשבית במיוחד תסמיני PPS.[5]

סימן אפשרי מוקדם וארוך טווח הוא ריצוד קל המוצג בכתב יד.

מַנגָנוֹן

הועלו תיאוריות רבות להסבר תסמונת פוסט-פוליו. למרות זאת, לא ידוע על סיבות מוגדרות לחלוטין ל- PPS. התיאוריה המקובלת ביותר של המנגנון העומד מאחורי ההפרעה היא "עייפות עצבית". יחידה מוטורית היא תא עצבי (או נוירון) וסיבי השריר שהיא מפעילה. פוליווירוס תוקף נוירונים ספציפיים ב גזע המוח וה תאי קרן קדמיים של חוט השדרה, מה שבדרך כלל גורם למותו של חלק ניכר מהמחלה הנוירונים המוטוריים שליטה שרירי שלד. במאמץ לפצות על אובדן הנוירונים הללו, נוירונים מוטוריים ששרדו נובטים מסופי עצב חדשים לסיבי השריר היתומים. התוצאה היא התאוששות מסוימת של התנועה ופיתוח יחידות מוטוריות מוגדלות.[3]

תיאוריית העייפות העצבית מציעה כי הגדלת סיבי הנוירונים המוטוריים מוסיפה מטבולית לחץ על גוף תא העצבים להזנת הסיבים הנוספים. לאחר שנים של שימוש, לחץ זה עשוי להיות יותר ממה שהנוירון יכול להתמודד איתו, מה שמוביל להתדרדרות הדרגתית של הסיבים המונבטים, ובסופו של דבר, הנוירון עצמו. זה גורם לחולשת שרירים ולשיתוק. שחזור של תפקוד העצבים עשוי להתרחש בחלק מהסיבים בפעם השנייה, אך בסופו של דבר מתרחשת תקלה במסופי העצבים וחולשה קבועה.[3] כאשר נוירונים אלה אינם ממשיכים עוד לנבוט, עייפות מתרחשת עקב הביקוש המטבולי הגובר של מערכת העצבים.[6] תהליך ההזדקנות הרגיל עשוי גם לשחק תפקיד. שימור ושימור מחדש נמשכים, אך לתהליך השימור מחדש יש גבול עליון שבו השימור החוזר אינו יכול לפצות על השימור המתמשך, ואובדן יחידות מוטוריות מתרחש.[7] אולם מה עדיין אינו מפריע למה שמפריע לשיווי המשקל הדנורטיבי והשימור מחדש וגורם לשימור היקפי. עם הגיל, רוב האנשים חווים ירידה במספר הנוירונים המוטוריים בעמוד השדרה. מכיוון שניצולי פוליו כבר איבדו מספר ניכר של נוירונים מוטוריים, אובדן נוסף של נוירונים הקשורים לגיל עשוי לתרום באופן משמעותי לחולשת שרירים חדשה. שימוש יתר ויתר שימוש בשרירים עשויים גם הם לתרום לחולשת שרירים.[8]

תיאוריה אחרת היא שאנשים שהחלימו מפוליו מאבדים נוירונים בריאים שנותרו בקצב מהיר מהרגיל. עם זאת, קיימות מעט ראיות התומכות ברעיון זה.[9] לבסוף, זיהום הפוליו הראשוני נחשב כגורם ל תגובה אוטואימונית, שבו הגוף מערכת החיסון תוקף תאים נורמליים כאילו היו חומרים זרים. שוב, בהשוואה לעייפות עצבית, הראיות התומכות בתיאוריה זו מוגבלות למדי.[9]

אִבחוּן

אבחון של PPS יכול להיות קשה, מכיוון שקשה להפריד בין הסימפטומים לסיבוכים עקב זיהום הפוליו המקורי, ומהלקויות הרגילות של הְזדַקְנוּת. לא ידוע על בדיקת מעבדה לתסמונת פוסט פוליו, ואף לא קריטריונים אבחוניים ספציפיים אחרים. שלושה קריטריונים חשובים מוכרים, כולל אבחנה קודמת של פוליו, מרווח ארוך לאחר החלמה והתפרצות הדרגתית של חולשה.[10]

באופן כללי, PPS הוא אבחנה של הדרה לפיה גורמים אפשריים אחרים לסימפטומים מסולקים.[11] בדיקה נוירולוגית בעזרת מחקרי מעבדה אחרים יכול לקבוע איזה מרכיב של גירעון עצבי-שרירי התרחש עם פוליו ואילו רכיבים חדשים וכדי לא לכלול את כל האבחנות האפשריות. הערכה אובייקטיבית של חוזק השרירים בחולי PPS עשויה לא להיות קלה. שינויים בכוח השריר נקבעים בקבוצות שרירים ספציפיות תוך שימוש בסולמות שרירים שונים המכמתים את הכוח, כגון מועצה למחקר רפואי סולם (MRC). הדמיה בתהודה מגנטית, הדמיה עצבית, ו אלקטרופיזיולוגית מחקרים, שרירים ביופסיות, או ניתוח נוזלי עמוד השדרה עשוי גם להיות שימושי בהקמת אבחנת PPS.[11]

הַנהָלָה

טיפול ב- PPS נוגע לנוחות (הקלה בכאב באמצעות משככי כאבים ) ומנוחה (באמצעות שימוש במנגנונים להקל על החיים, כגון כסא גלגלים מופעל) ובדרך כלל הוא של מֵקֵל לְטַפֵּל. לא ידוע על טיפולים רברסיביים. עייפות היא בדרך כלל התסמין המשבית ביותר. שימור אנרגיה יכול להפחית משמעותית את פרקי העייפות. ניתן להשיג כאלה על ידי שינויים באורח החיים, כגון שינה נוספת (בשעות היום), הפחתת עומס העבודה וירידה במשקל הַשׁמָנָה. חלקם דורשים גפיים תחתונות אורתוטיקה כדי להפחית את צריכת האנרגיה.

תרופות לעייפות, כגון אמנטדין ו פירידוסטיגמין, אינם יעילים בניהול PPS.[12] אימוני כוח שרירים וסיבולת חשובים יותר בניהול הסימפטומים של PPS מאשר ביכולת לבצע פעילות אירובית מתמשכת. על ההנהלה להתמקד בטיפולים כמו הידרותרפיה ובפיתוח שגרות אחרות המעודדות כוח, אך אינן משפיעות על רמות העייפות.[6] מגמה לאחרונה לשימוש באימונוגלובולין תוך ורידי, שהניבה תוצאות מבטיחות אם כי צנועות.[13] אבל נכון לשנת 2010 מוכיח שאינו מספיק להמליץ ​​כטיפול.[12]

PPS מדגיש יותר ויותר את מערכת השלד והשרירים מאטרופיית שרירים מתקדמת. בסקירה של 539 חולי PPS, 80% דיווחו על כאבים בשרירים ובמפרקים ו- 87% סבלו מעייפות.[14] חוסר יציבות במפרקים עלול לגרום לכאב ניכר ויש לטפל בו בצורה נאותה במשככי כאבים. מומלצת פעילות מכוונת, כמו הפחתת לחץ מכני עם פלטה וציוד מסתגל.[4][6]

כי PPS יכול לעייף את שרירי הפנים, כמו גם לגרום הַפרָעַת הַבְּלִיעָה (קושי בבליעה), דיסארתריה (קושי לדבר) או אפוניה (חוסר יכולת להפיק דיבור), אנשים עלולים להיות תת-תזונה מקושי באכילה. שגרות פיצוי יכולות להקל על תסמינים אלה, כגון אכילת מנות קטנות יותר בכל פעם וישיבה בזמן האכילה.[15] PPS עם מעורבות נשימתית דורש ניהול טיפול יוצא דופן, כגון תרגילי נשימה וכלי הקשה על החזה כדי להוציא הפרשות (ניקוי הריאות) על בסיס תקופתי (במעקב באמצעות סטטוסקופ). כישלון הערכה נכונה של PPS עם מעורבות נשימתית יכול להגדיל את הסיכון להתבונן בשאיפה דלקת ריאות (זיהום מסכן חיים בדרכי הנשימה התחתונות, במיוחד אם לא נתפס בשלב מוקדם). מקרים חמורים עשויים לדרוש אוורור קבוע או טרכאוסטומיה. דום נשימה בשינה עלול להתרחש גם. אסטרטגיות ניהול אחרות המראות שיפור כוללות הפסקת עישון, טיפול במחלות נשימה אחרות, וכן חיסון נגד זיהומים בדרכי הנשימה כגון שַׁפַעַת.[4]

פּרוֹגנוֹזָה

באופן כללי, PPS אינו מסכן חיים. היוצא מן הכלל העיקרי הוא חולים שנותרו עם קשיים נשימתיים קשים, אשר עלולים לחוות ליקוי נשימתי חדש. בהשוואה לאוכלוסיות השליטה, חולי PPS חסרים כל גובה של נוגדנים כנגד הפוליווירוס, ומכיוון שלא מופרש פוליו-וירוס בצואה, הוא אינו נחשב לחזרה של הפוליו המקורי. יתר על כן, שום ראיה לא הוכיחה כי הפוליווירוס יכול לגרום לזיהום מתמשך בבני אדם. PPS התבלבלה עם טרשת לרוחב אמיוטרופית (ALS), המחליש את השרירים בהדרגה. לחולי PPS אין סיכון גבוה ל- ALS.[6]

לא נערכו מחקרי אורך מספקים על הפרוגנוזה של PPS, אך ספקולציות נעשו על ידי כמה רופאים על סמך ניסיון. עייפות וניידות בדרך כלל חוזרות להיות תקינות לאורך זמן רב. הפרוגנוזה שונה גם בהתאם לסיבות שונות ולגורמים המשפיעים על האדם.[5] שיעור תמותה כולל של 25% קיים עקב שיתוק נשימתי אפשרי של אנשים עם PPS; אחרת, זה בדרך כלל לא קטלני.[16]

ניתן לשנות באופן פתאומי את הפרוגנוזה לרעה על ידי שימוש בהרדמה, כגון במהלך הניתוח.[17]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נתונים ישנים מראים ש- PPS מופיע אצל בערך 25 עד 50% מהאנשים ששורדים מזיהום פוליו.[18] עם זאת, נתונים חדשים יותר ממדינות שיצרו קשר עם ניצולי הפוליו הראו כי ל 85% מניצולי הפוליו יש תסמינים של תסמונת פוסט פוליו.[19] בדרך כלל, זה קורה 30-35 שנה לאחר מכן, אך נרשמו עיכובים בין 8 ל -71 שנים.[20][21] המחלה מתרחשת מוקדם יותר בקרב אנשים עם זיהומים ראשוניים חמורים יותר.[21] גורמים נוספים המגבירים את הסיכון ל- PPS כוללים הגדלת משך הזמן מאז הידבקות בפוליו-וירוס חריפה, נוכחות של ליקוי שיורי קבוע לאחר החלמה מהמחלה החריפה,[20][21] ולהיות נקבה.[22]

PPS מתועד להתרחש במקרים של פוליו לא פרליטי (NPP). סקירה אחת קובעת כי חולשה ועייפות מאוחרת מופיעה אצל 14 עד 42% מחולי ה- NPP.[23]

ראה גם

הפניות

  1. ^ ג'ונאס, ג'רלד (18 במרץ 2008). "ארתור סי קלארק, סופר מדע בדיוני פרמייר, נפטר בגיל 90". ניו יורק טיימס. הוחזר 19 במרץ 2008.
  2. ^ א ב "תסמונת פוסט פוליו: תסמינים". MayoClinic.com. הוחזר 23 בפברואר 2009.
  3. ^ א ב ג "גיליון עובדות לתסמונת פוסט-פוליו: המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי (NINDS)". הועבר לארכיון מ המקורי ב- 29 ביולי 2011. הוחזר 30 בדצמבר 2008.
  4. ^ א ב ג Jubelt B, Agre JC (יולי 2000). "מאפיינים וניהול תסמונת פוסטרפוליו". ג'אמה. 284 (4): 412–4. דוי:10.1001 / jama.284.4.412. PMID  10904484.
  5. ^ א ב הווארד RS (יוני 2005). "פוליומיליטיס ותסמונת הפולפוליו". BMJ. 330 (7503): 1314–8. דוי:10.1136 / bmj.330.7503.1314. PMC  558211. PMID  15933355.
  6. ^ א ב ג ד חאן F (אוגוסט 2004). "שיקום להשלכות פוסטרפוליו" (PDF). רופא אוסט פאם. 33 (8): 621–4. PMID  15373379. הוחזר 24 בדצמבר 2008.
  7. ^ דלקאס, MC; זקן, ז; האלט, מ '; Ravits, J; בייקר, מ '; Papadopoulos, N; אלברכט, פ; Sever, J (10 באפריל 1986). "מחקר מעקב ארוך טווח של חולים עם תסמינים נוירו-שריריים לאחר פו-פוליומליטיס". כתב העת לרפואה של ניו אינגלנד. 314 (15): 959–63. דוי:10.1056 / NEJM198604103141505. PMID  3007983.
  8. ^ "תסמונת פוסט פוליו: גורמים". MayoClinic.com. הוחזר 23 בפברואר 2009.
  9. ^ א ב Stolwijk-Swüste JM, Beelen A, Lankhorst GJ, Nollet F (אוגוסט 2005). "מהלך המצב התפקודי וחוזק השרירים בחולים עם סיבוכים מאוחרים של פוליומיליטיס: סקירה שיטתית". רפואה של Arch Phys Med. 86 (8): 1693–701. דוי:10.1016 / j.apmr.2004.12.022. PMID  16084828.
  10. ^ "תסמונת פוסט פוליו: בדיקות ואבחון". MayoClinic.com. הוחזר 23 בפברואר 2009.
  11. ^ א ב כסף JK, Gawne AC (2003). תסמונת פוסטפוליו. פילדלפיה: הנלי ובלפוס. ISBN  978-1-56053-606-2.[דף נדרש ]
  12. ^ א ב קופמן, פיקה סופיה; ביילן, אניטה; גילהוס, נילס אריק; דה ויסר, מריאן; נולט, פרנס (18 במאי 2015). "טיפול בתסמונת פוסטרפוליו". מאגר Cochrane של ביקורות שיטתיות (5): CD007818. דוי:10.1002 / 14651858.CD007818.pub3. ISSN  1469-493X. PMID  25984923.
  13. ^ פרבו E (2010). "עדכון לגבי אפשרויות הטיפול הנוכחיות והמתפתחות לתסמונת פוסט פוליו". ניהול הסיכונים של Ther Clin. 6: 307–13. דוי:10.2147 / TCRM.S4440. PMC  2909497. PMID  20668713.
  14. ^ אהדה DM, ג'נסן פרלמנט, אנגל JM, טרנר JA, הופמן AJ, Cardenas DD (2003). "כאב כרוני משני לנכות: סקירה". כאב קליני. 19 (1): 3–17. דוי:10.1097/00002508-200301000-00002. PMID  12514452. S2CID  23276693.
  15. ^ סילברגליט AK, Waring WP, Sullivan MJ, Maynard FM (מרץ 1991). "תוצאות הערכה, טיפול ומעקב של חולי פוסט פוליו עם דיספאגיה". ניתוח צוואר ראש בגרון. 104 (3): 333–8. דוי:10.1177/019459989110400308. PMID  1902934. S2CID  33885580.
  16. ^ לינדזי, קנת וו; איאן בון; רובין קלנדר; ג'יי ואן ג'ין (1991). נוירולוגיה ונוירוכירורגיה מאוירת. ארצות הברית: צ'רצ'יל ליווינגסטון. עמ '489-490. ISBN  978-0-443-04345-1.
  17. ^ למברט, דייויד א; ג'יאנולי, אלני; שמידט, בריאן ג'יי (2005). "תסמונת פוסטפוליו והרדמה". הרדמה. 103 (3): 638–44. CiteSeerX  10.1.1.694.6334. דוי:10.1097/00000542-200509000-00029. PMID  16129991. S2CID  3056696.
  18. ^ ג'ובלט, ב; J Drucket (1999). פוליומיליטיס ותסמונת פוסט-פוליו בהפרעות מוטוריות. פילדלפיה: ליפינקוט וויליאמס ווילקינס. עמ ' 381.
  19. ^ טקמורה, י. Saeki, S; Hachisuka, K; Aritome, K (2004). "שכיחות תסמונת פוסט-פוליו על בסיס סקר חתך בקיטקיושו, יפן". כתב העת לרפואת שיקום. 36 (1): 1–3. דוי:10.1080/16501970310017423. PMID  15074431.
  20. ^ א ב ג'ובלט, ב; Cashman, N. R (1987). "ביטויים נוירולוגיים של תסמונת פוסט פוליו". ביקורות קריטיות בנוירוביולוגיה. 3 (3): 199–220. PMID  3315237.
  21. ^ א ב ג ראמלו, ג'יי; אלכסנדר, מ '; לפורט, ר; קאופמן, ג; קולר, ל '(1992). "אפידמיולוגיה של תסמונת פוסט-פוליו". כתב העת האמריקני לאפידמיולוגיה. 136 (7): 769–86. דוי:10.1093 / aje / 136.7.769. PMID  1442743.
  22. ^ אטקינסון ו ', המבורסקי ג'יי, מקינטייר ל', וולף S (עורכים) (2012). "11. פוליומיליטיס". אפידמיולוגיה ומניעת מחלות שניתן למנוע אותן (הספר הוורוד) (מהדורה 12). וושינגטון הבירה: הקרן לבריאות הציבור.CS1 maint: שמות מרובים: רשימת מחברים (קישור) CS1 maint: תוספת טקסט: רשימת מחברים (קישור)
  23. ^ ברונו, ריצ'רד ל '(2000). "פוליו" משותק מול "לא פרליטי". כתב העת האמריקאי לרפואה פיזית ושיקום. 79 (1): 4–12. דוי:10.1097/00002060-200001000-00003. PMID  10678596.

לקריאה נוספת

  • ברונו, ריצ'רד ל '(2002). פרדוקס הפוליו. ניו יורק: ספרים של וורנר. ISBN  978-0-446-52907-5.
  • מיינארד, F.M., והדלי, J.H. (עורכים) (1999). מדריך על ההשפעות המאוחרות של פוליומיליטיס לרופאים וניצולים. סנט לואיס, MO: GINI (כיום פוסט פוליו בריאות בינלאומי). מידע על 90 נושאים לאחר פוליו; אוסף המחקר והניסיון של למעלה מ- 40 מומחים.
  • קרן מומים מולדים של מארז דימז. (1999). זיהוי שיטות עבודה מומלצות באבחון וטיפול. וורמס ספרינגס, ג'ורג'יה: הוועידה הבינלאומית של צעדת דימס בנושא תסמונת פוסט פוליו
  • נולט פ. "נתפסת בבריאות ובתפקוד גופני בתסמונת דפורמולומיליטיס". אוניברסיטת Vrije אוניברסיטת אמסטרדם, 2002.
  • נולט, פ '"תסמונת פוסט-פוליו". אורקלנט אנציקלופדיה, 2003
  • סילבר, ג'ולי ק. (2001). תסמונת פוסט פוליו: מדריך לניצולי פוליו ובני משפחותיהם. ניו הייבן: הוצאת אוניברסיטת ייל. (ד"ר סילבר הוא מנהל רפואי במרכז הרפואה החיצונית ספאולדינג-פרמינגהם; פרופסור עוזר, המחלקה לרפואה גופנית ושיקום, בית הספר לרפואה בהרווארד.)

קישורים חיצוניים

מִיוּן
משאבים חיצוניים