נגיף שפעת D - Influenza D virus


נגיף שפעת D
נגיף שפעת תלת מימד.png
סיווג וירוסים ה
(לא מדורג):נגיף
תְחוּם:ריבוביריה
מַלְכוּת:אורטורנאווירה
מַעֲרָכָה:Negarnaviricota
מעמד:Insthoviricetes
להזמין:Articulavirales
מִשׁפָּחָה:Orthomyxoviridae
סוּג:נגיף דלטאינפלואנז
מִין:
נגיף שפעת D

נגיף שפעת D הוא זן ב נגיף סוּג נגיף דלטאינפלואנז, במשפחה Orthomyxoviridae, זה גורם שַׁפַעַת.

ידוע כי נגיפי שפעת D מדביקים חזירים ו בקר; לא נצפו זיהומים אנושיים מנגיף זה.[1] הנגיף, מבודד לראשונה מחזירים בשנת 2011, סווג כמין חדש של Orthomyxoviridae בשנת 2016, להבדיל ממין השפעת C הידוע בעבר;[1][2] לפני כן, נגיף שפעת D נחשב לתת-סוג של נגיף השפעת C.[1]

מקרים של זיהומים מנגיף סוג D הם נדירים בהשוואה לסוגי A, B ו- C. בדומה לסוג C, סוג D כולל 7 מקטעי RNA ומקודד 9 חלבונים, ואילו לסוגי A ו- B 8 מקטעי RNA ומקודדים לפחות 10 חלבונים.

נגיף שפעת D

נגיפי השפעת הם בני המשפחה Orthomyxoviridae.[1] נגיפי שפעת A, B, C ו- D מייצגים את הארבעה אנטיגני סוגים של נגיפי שפעת.[3] מארבעת הסוגים האנטיגניים, נגיף שפעת A הוא החמור ביותר, נגיף שפעת B הוא פחות חמור אך עדיין יכול לגרום להתפרצויות, ו נגיף שפעת C בדרך כלל קשור רק לתסמינים קלים.[4] נגיף השפעת D שכיח פחות מהסוגים האנטיגניים האחרים, ולא ידוע שהוא גורם לזיהומים אנושיים כלשהם. לא התגלו דגימות של נגיף שפעת D בדגימות סרום מבני אדם; עם זאת, נוגדנים מעכבי המוגלגינציה כנגד נגיף שפעת D התגלו בבני אדם, עם הערכה של 1.3% באוכלוסייה הכללית, דבר המצביע על כך שנגיף זה עשוי להדביק גם בני אדם. עם זאת, יתכן שנוגדנים אלו הופקו לאחר זיהום בנגיף שפעת C, שהנוגדנים עבורם תגובה צולבת עם נגיף סוג D. יש צורך במחקרים נוספים כדי להסיק אם נגיף סוג D יכול להדביק בני אדם או לא.[1]

נגיף שפעת D דומה בהרכב חומצות אמינו ב 50% נגיף שפעת C, בדומה לרמת ההבדל בין סוגים A ו- B, בעוד שלטיפוסים C ו- D יש רמה גדולה בהרבה של סטייה מסוג A ו- B.[1][5] ההערכה היא כי השפעות C ו- D התבדו מאב קדמון יחיד לפני למעלה מ -1,500 שנה, בסביבות 482 לספירה. לנגיף השפעת D עצמו יש כיום שתי שושלות, שהוערכו שהופיעו לפני למעלה מ 45 שנה, בסביבות שנת 1972 לספירה.[1]

נגיף שפעת יכול להדביק מגוון בעלי חיים כמו גם בני אדם, והמארח הטבעי או המאגר שלו הוא ציפורים, ואילו לנגיפי שפעת B, C ו- D אין מאגרי בעלי חיים.[4][6][1] נגיפי שפעת C ו- D אינם מבודדים באותה קלות ולכן ידוע פחות מידע על סוגים אלה, אך מחקרים מראים שהם מתרחשים ברחבי העולם.[1][5]

וירוס זה עשוי להתפשט באמצעות טיפות נשימה או על ידי עצמים מזוהמים (חומר שאינו חי) בשל יכולתו לשרוד על משטחים למשך זמן קצר.[4] נגיפי שפעת הם קצרים יחסית תקופת דגירה (חלוף זמן מחשיפה לפתוגן להופעת תסמינים) של 18–72 שעות ומדביק את תאי האפיתל של ה דרכי הנשימה.[4]

בתרבית תאים, נגיף שפעת D הוכיח יכולת להשתכפל היטב ב 37 מעלות צלזיוס, טמפרטורת הריאה הרגילה, והוא יכול גם להעתיק טוב יותר ובסוגים רבים יותר של תאים מאשר נגיף סוג C. מחקר זה מצביע על כך שנגיף שפעת D עשוי להיות רק כמה שינויים גנטיים הרחק מהיכולת לפלוש לריאה התחתונה, למרות שהנגיף אינו מתפשט באופן פעיל בקרב בני אדם ויש לו שיעור מוטציות איטי בהרבה משאר נגימי השפעת.[1]

מבנה וריאציה

נגיפי שפעת, כמו כל הנגיפים במשפחה Orthomyxoviridae, אפופים נגיפי RNA עם קווצות בודדות גנום.[1][7] האנטיגנים, חלבון מטריקס (M1) ונוקלאופרוטאין (NP), משמשים לקביעת אם נגיף שפעת הוא סוג A, B, C או D.[4] חלבון M1 נדרש להרכבת וירוסים ולתפקודי NP תַעֲתוּק ו שכפול.[8][9] נגיפים אלה מכילים גם חלבונים על פני קרום התא הנקראים גליקופרוטאינים. לסוג A ו- B שני גליקופרוטאינים: המגלוטינין (HA) ונוירמינידז (NA). לסוגי C ו- D יש רק גליקופרוטאין אחד: היתוך המגלוטינין-אסטראז (HEF).[4][10][1] גליקופרוטאינים אלה מאפשרים התקשרות והתמזגות של ממברנות נגיפיות ותאיות. היתוך של קרומים אלו מאפשר לשחרר חלבונים ויראליים וגנום לתא המארח, מה שגורם לאחר מכן לזיהום.[11] סוגים C ו- D הם נגיפי השפעת היחידים שמבטאים את האנזים אסטראז. אנזים זה דומה לאנזים neuraminidase המיוצר על ידי סוגים A ו- B בכך ששניהם מתפקדים בהשמדת קולטני התא המארח.[12][1] גליקופרוטאינים עשויים לעבור מוטציות (סחף אנטיגני) או מבנה מחדש בו נוצר HA או NA חדש (שינוי אנטיגני). נגיפי שפעת C ו- D מסוגלים רק סחף אנטיגני ואילו סוג A עובר תזוזה אנטיגנית, גם כן. כאשר אחד מהתהליכים הללו מתרחש, הנוגדנים שנוצרים על ידי מערכת החיסון כבר אינם מגנים מפני אלה השתנו גליקופרוטאינים. בגלל זה, נגיפים גורמים ללא הרף לזיהומים.[4]

זיהוי

נגיפי שפעת C ו- D שונים מסוג A ו- B בדרישות הצמיחה שלהם. מסיבה זו, נגיף השפעת D אינו מבודד ומזוהה בתדירות גבוהה. האבחון הוא על ידי בידוד וירוסים, סרולוגיה ובדיקות אחרות.[13] עיכוב המוגלוטינציה (HI) היא שיטה אחת של סרולוגיה המאתרת נוגדנים למטרות אבחון.[14] כתם מערבי (assay immunoblot) ו assay immunosorbent מקושר אנזים (אליסה ) הן שתי שיטות אחרות המשמשות לאיתור חלבונים (או אנטיגנים) בסרום. בכל אחת מהטכניקות הללו מתווספים הנוגדנים לחלבון המעניין ונוכחות החלבון הספציפי מסומנת על ידי שינוי צבע.[15] הוכח כי ל- ELISA יש רגישות גבוהה יותר ל- HEF מאשר למבחן HI.[6] מכיוון שרק נגיפי שפעת C ו- D מייצרים אסטראז, מבחני ה- Esterase In Situ מספקים שיטה מהירה וזולה לאיתור רק סוג C ו- D.[12]

חיסון

מכיוון שלנגיף שפעת A יש מאגר בעלי חיים המכיל את כל סוגי התת המוכרים ויכול לעבור שינוי אנטיגני, סוג זה של נגיף שפעת מסוגל לייצר מגפות.[6] נגיפי שפעת A ו- B גורמים גם לעונה מגיפות בכל שנה בגלל יכולתם לעבור אנטיגנית.[3] לנגיפי שפעת C ו- D אין יכולת זו, והם לא היו מעורבים בשום מגפה; לפיכך, אין כרגע חיסונים אנושיים לנגימי שפעת C או D.[5] פותח חיסון נגד נגיף שפעת D לבקר; עם זאת, החיסון סיפק הגנה חלקית רק בניסויי אתגר.[1]

הפניות

  1. ^ א ב ג ד ה f ז ח אני j k l M נ שו סו; שינליאנג פו; גאירו לי; פיונה קרלין; מייקל ויט (25 באוגוסט 2017). "נגיף שפעת D חדש: אפידמיולוגיה, פתולוגיה, אבולוציה ומאפיינים ביולוגיים". אַרסִיוּת. 8 (8): 1580–1591. דוי:10.1080/21505594.2017.1365216. PMC  5810478. PMID  28812422.
  2. ^ "נגיף חדש מקבל שם רשמי, שפעת D". ScienceDaily. 1 בספטמבר 2016. הוחזר 28 בספטמבר 2018.
  3. ^ א ב מרכזי "שפעת עונתית (שפעת)" לבקרת מחלות ומניעתן. 22 במרץ 2012. https://www.cdc.gov/flu/about/viruses/types.htm
  4. ^ א ב ג ד ה f ז מרגרט האנט. "מיקרוביולוגיה ואימונולוגיה מקוונת" בית הספר לרפואה באוניברסיטת דרום קרוליינה. 2009. http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/flu.htm
  5. ^ א ב ג 2016. "נגיפי שפעת C ושפעת D" (PDF). הוחזר 28 בספטמבר 2018.CS1 maint: שמות מספריים: רשימת מחברים (קישור)
  6. ^ א ב ג ארגון הבריאות העולמי (2006). "סקירה של הראיות העדכניות ביותר הזמינות להעברת שפעת העופות (H5H1) דרך מים וביוב ודרכים להפחתת הסיכונים לבריאות האדם" (PDF).
  7. ^ פטיסון; מקמולין; ברדבורי; אלכסנדר (2008). מחלות עופות (מהדורה 6). אלסבייה. עמ.317. ISBN  978-0-7020-28625.
  8. ^ עלי A, Avalos RT, Ponimaskin E, Nayak DP (2000). "הרכבת נגיף שפעת: השפעה של גליקופרוטאינים של נגיף שפעת על הקשר הממברני של חלבון M1". ג'י וירול. 74 (18): 8709–19. דוי:10.1128 / jvi.74.18.8709-8719.2000. PMC  116382. PMID  10954572.
  9. ^ פורטלה A, Digard P (2002). "נוקלאופרוטאין של נגיף השפעת: חלבון רב-תכליתי המחייב RNA המכריע לשכפול הנגיף". ג'יי ג'נרל וירול. 83 (נק '4): 723–34. דוי:10.1099/0022-1317-83-4-723. PMID  11907320.
  10. ^ Gao Q, Brydon EW, Palese P (2008). "נגיף שפעת A בעל שבעה קטעים המבטא את נגיף השפעת C גליקופרוטאין HEF". ג'י וירול. 82 (13): 6419–26. דוי:10.1128 / JVI.00514-08. PMC  2447078. PMID  18448539.
  11. ^ Weissenhorn W, Dessen A, Calder LJ, Harrison SC, Skehel JJ, Wiley DC (1999). "בסיס מבני להיתוך קרום על ידי נגיפים עטופים". מול. ממברנה ביול. 16 (1): 3–9. דוי:10.1080/096876899294706. PMID  10332732.
  12. ^ א ב ווגמן, ספנס ואוקלגן 1989
  13. ^ Matsuzaki Y, Katsushima N, Nagai Y, Shoji M, Itagaki T, Sakamoto M, Kitaoka S, Mizuta K, Nishimura H (2006). "מאפיינים קליניים של זיהום בנגיף שפעת C בילדים". ג'י אינפקט. דיס. 193 (9): 1229–35. דוי:10.1086/502973. PMID  16586359.
  14. ^ Manuguerra JC, Hannoun C, Sáenz Mdel C, Villar E, Cabezas JA (1994). "סקר סר-אפידמיולוגי של זיהום בנגיף שפעת C בספרד". יור. ג'יי אפידמיול. 10 (1): 91–94. דוי:10.1007 / bf01717459. PMID  7957798.
  15. ^ נלסון, ד.ל. קוקס, מ"מ (2013). עקרונות הביוכימיה (מהדורה 6). עמ ' 179. ISBN  978-1-4292-3414-6.

לקריאה נוספת

קישורים חיצוניים